传染病学

研究白癜风的专家 https://m-mip.39.net/disease/mipso_5452891.html
传染病学/学习传染病的目的与任务

传染病（infectiousdisease）是由各种病原体所引起的一组具有传染性的疾病。病原体在人群中传播，常造成传染病流行，对人民的生命健康和国家经济建设有极大危害性。

传染病学是研究病原体侵入人体后，所致传染病在人体发生、发展、转归的原因与规律，以及不断研究正确的诊断方法和治疗措施，促使患者恢复健康，并控制传染病在人群中的发生的一门临床学科。流行病学是研究传染病在人群中发生发展的原因和规律，及研究所采取的预防措施和对策的科学。两门学科虽研究对象和任务各异，但彼此关系密切，最终各自从个体与群体方面，消灭传染病。

我国古代医学家在防治传染病的实践中积累了丰富的经验。古代称传染病为疫、疫疬、温疫、温病、伤寒等。东汉张仲景的《伤寒论》就详细阐述了有关对传染病的理论和治疗方法。明末吴有性（又可）的《温疫论》，清代叶天士的《温热论》、吴鞠通的《温病条辨》等著作，对传染病的病因、发病原理、辨证施治等有完善而系统的论述。对传染病的预防，远在二千多年前《内经.素问》就有记载，认识到未病先预防的重要性，唐代孙思邈的《千金要方》，明代杰出的医学家李时珍的《本草纲目》对传染病的预防阐述具体而明确。16世纪我国民间就采用人痘接种预防天花，开创了以免疫学方法预防疾病的先河，后传入欧洲，直至18世纪英国的琴纳（Jenner）才创用牛痘苗预防天花。我国历代医学家对传染病的防治及理论方面的认识，对尔后传染病的研究与认识的深化，具有历史性的贡献。

随着显微镜发明和病原微生物的发展，结束了认识与防治传染病的经验时期。年首先发现了炭疽杆菌，年首次发现了口蹄疫病毒，年发现支原体，年发现衣原体，年发现立克次体，年发现螺旋体以及真菌。病原体的发现，推动了免疫学的兴起和发展。进入20世纪以来，化学药物与抗生素广泛应用于传染病，而新的药物又不断合成与发现，开创了治疗传染病的新纪元。随着医学事业发展，消毒剂、杀虫剂、灭鼠药、各种生物制品的研制发明日新月异，使传染病的预防入新的历史时期，为控制与消灭传染病的预防进入新的历史时期，为控制与消灭传染病起着不可估量的作用。

解放前的旧中国鼠疫、霍乱、天花等烈性传染病流行猖獗；五大寄生虫使数千万人患病，解放初期我国就有多万人患血吸虫病、余万人患疟疾、万人感染丝虫病、50余万人患黑热病。“在面向工农兵、预防为主、团结中西医、卫生工作与群众运动相结合”的四大卫生工作方针指导下，开展了以除害灭病为中心的爱国卫生运动，推行免疫计划预防接种，在传染病防治工作取得了巨大成就。消灭了天花、人间鼠疫已基本控制。霍乱、黑热病、登革热、脊髓灰质炎、白喉、麻疹、伤寒、血吸虫病、丝虫病、疟疾等在大部分地区及一定范围内得到控制，但未能完全控制。有些传染病如病毒性肝炎、流行性出血热，因预防措施尚未完全解决，或未能全面推广与落实，还不能完全控制其发生与流行。过去未有报道现在我国新发现的传染病有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、军团病、莱姆（Lyme）病。国内没有而可能从国外传入的传染病如拉沙热、获得性免疫缺陷综合征。创伤性诊断与治疗措施的采用；放疗、化疗、抗癌药物，影响机体免疫功能药物的应用，可致机会致病性病原体的感染。目前超向于纳入传染病学范畴。未来战争中敌人对生物武器的使用，可在一定地区一定范围内，引起某种传染病的大流行，为此，部队医务工作者更须提高警惕，注意战争狂人在战时对生物武器的使用，积极采取有效措施，控制其发生与流行。

学习传染病的目的在于利用已有的基础知识，掌握传染病的发生、发展、转归的基本规律，学习向传染病作斗争的方法，全心全意为军民服务，为控制与消灭传染病担负起这一光荣而神圣的历史使命。学习重点侧重诊断与治疗，但是学好与掌握传染病尤必须具备与传染病打好基础。学习中注意各病之间的共性与特殊性，理论联系实际，融会贯通，达到熟练地运用于临床实践。传染病学总论，主要介绍本学科的基本概念，从而为学习传染病各论奠定初步的理论基础。

传染病学/传染与抗传染免疫（一）基本概念

关于传染的概念：病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程，称为传染（infection）。表现有临床症状者为传染病。传染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为传染过程。构成传染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性，外界环境的影响。

（二）传染过程的表现

在人出生后的一生中所发生无数次感性，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可出现五种不同程度的表现。

1.病原体被消灭或排出体外　病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。

2.病原携带状态（Carrierinfection）包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态，一是无症状携带，即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，症理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。

3.隐性感染（inapparentinfection）亦称亚临床感染（Subclinicalinfection）是指机体被病原侵袭后，仅出现轻微病理损害，而不出现或出现不明显的临床症状，只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程，流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。

4．潜在性感染（lateneinfection）是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体抵抗力降低时，病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾、结核有此等表现。麻疹后，病毒可长期潜伏于中枢神经系统，数年后发病，成为亚急性硬化性全脑炎。

5.显性感染（apparentinfection）病原体侵入人体后，因免疫功能的改变，致使病原体不断繁殖，并产生毒素，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。

（三）病原体的致病性

传染过程中，病原体起重要作用，它的致病

作用表现如下几方面。

1.病原体的毒力（Virulence）病原体的毒力是指病原体的侵袭力，即是病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。有的通过细菌的酶如金葡球浆凝固酶，链球菌的透明质酸酶，产气荚膜杆菌的胶原酶等起作用；有的通过荚膜阻止吞噬细胞的吞噬；有的通过菌毛粘附宿主组织。病原体产生内外两种毒素，通过毒素产生杀伤作用。外毒素包括神经毒如破伤风毒素、肉毒素；细胞毒素如白喉毒素；肠毒素如霍乱毒素、葡萄球菌毒素。内毒素是菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A，可致机体发热反应，中毒性休克，播散性血管内凝血，施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。

2.病原体的数量　病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多，引起的传染性越大．潜伏期可能越短，病情也就越严重。

3.病原体的定位与扩散形式　病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位，特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的，特异性定位又决定着病原体排出途径。伤寒杆菌经口传入，定位于肠道网状内皮系统，借助粪便排出体外。白喉杆菌经鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助鼻咽分泌物排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。

病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散：病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散：大部分病原体侵入机体后通过血液扩散，脊髓灰质炎病毒先进入血流再经外周神经到达中枢神经系统；麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒通过吸附在白细胞或细胞内扩散；布鲁氏菌进入单核细胞扩散；流感病毒吸附于红细胞表面；疟原虫侵入红细胞内。淋巴管扩散：病原体侵入机体后借助淋巴液到达局部淋巴结，再由淋巴结进入血流，扩散于各组织细胞。绝大部分病原体通过此种形式。

4．病原体的变异性　病原性在长期进化过程中，受各种环境的影响，当外环境改变影响遗传信息时，引起一系列代谢上的变化，其结构形态，生理特性均发生改变。

（四）传染性过程中机体的免疫反应

免疫是机体的一种保护性反应，通过识别和排除病原体和抗原性异物，达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中，人体的免疫反应分为非特异性和特异性免疫两种。

1．非特异性免疫　是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。有种的差异，具有稳定性，可遗传给子代。主要表现三方面的功能。

（1）免疫屏障　包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外，还可通过分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时，血脑屏障可起阻挡与保护作用，婴幼儿血脑屏障不健全，病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿，妊娠三个月内，胎血屏障尚未健全，母体感染风疹病后，易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。

（2）吞噬作用　在肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞；在血液中游动的细胞名为单核细胞，以及血液中的中性粒细胞，均具有强大的吞噬作用，包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭，可在细胞内存活和繁殖。

（3）体液作用　血液、各种分泌液与组织液含有补体、溶菌酶、备解素、干扰素等杀伤物质。

①补体（Complement）　是存在于人体内血清中的一组球蛋白，在抗体存在下，参与灭活病毒，杀灭与溶解细菌，促进吞噬细胞吞噬与消化病原体。抗原体复合物能激活补体系统，加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。

②溶菌酶（Lysozyme）　是一种低分子量不耐热的蛋白质，存在于组织与体液中，主要对革氏阴性菌起溶菌作用。

③备解素（Properdin）是一种糖蛋白，能激活C3，在镁离子的参与下，能杀灭各种革氏阳性细菌，并可中和某些病毒。

④干扰素（interferon）　是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、立克次体、真菌、原虫、植物血凝素，人工合成的核苷酸多聚化合物，均可刺激机体产生干扰素。对病毒性肝炎病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒，巨细胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其复制作用。

⑤白细胞介素-2（Interleukin-2IL-2）是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有丝分裂素或特异性抗原刺激下，由辅助性T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子，其功能是通过激活细胞毒性T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、肿瘤浸润淋巴细胞，从而杀伤病毒和肿瘤细胞以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。

2．特异性免疫　又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。

（1）细胞免疫　T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

（2）体液免疫　B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。③IgA有两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。寄生虫感染，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。

还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibodydependentcellmediatedcytotoxicity,ADCC）能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（Killercell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。

再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（naturalkillercell）即NK细胞。在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。

3．变态反应子抗原抗体在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即过敏反应。变态反应分为四型。

（1）第Ⅰ型变态反应（速发型）如血清过敏性休克，青霉素过敏反应，寄生虫感染时的过敏反应。

（2）第Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）如输血反应，药物过敏性血细胞减少。

（3）第Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）如出血热，链球菌感染后肾小球肾炎。

（4）第Ⅳ型变态反应（迟发型）细胞内寄生的细菌性疾病如结核病，布氏杆菌病，某些真菌感染等。

传染病学/传染病的流行过程（一）流行过程的基本环节

传染病的流行必须具备三个基本环节就是传染源，传播途径和人群易感性。三个环节必须同时存在，方能构成传染病流行，缺少其中的任何一个环节，新的传染不会发生，不可能形成流行。

1.传染源是指体内带有病原体，并不断向体外排出病原体的人和动物。

（1）病人在大多数传染中，病人是重要传染源，然而在不同病期的病人，传染性的强弱有所不同，尤其在发病期其传染最强。

（2）病原携带者包括病后病原携带和无症状病原携带，病后病原携带称为恢复期病原携带者，3个月内排菌的为暂时病原携带，超过3个月的为慢性病原携带。病原携带不易发现，具有重要流行病学意义。

（3）受染动物传播疾病的动物为动物传染源，动物作为传染源传播的疾病，称为动物性传染病，如狂犬病，布鲁氏菌病等；野生动物为传染源的传染病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病、流行性出血热等病。

2.传播途径病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。分为四种传播方式。

（1）水与食物传播　病原体借粪便排出体外，污染水和食物，易感者通过污染的水和食物受染。菌痢、伤寒、霍乱、甲型毒性肝炎等病通过此方式传播。

（2）空气飞沫传播　病原体由传染源通过咳嗽、喷嚏、谈话排出的分泌物和飞沫，使易感者吸入受染。流脑、猩红热、百日咳、流感、麻疹等病,通过此方式传播。

（3）虫媒传播　病原体在昆虫体内繁殖，完成其生活周期，通过不同的侵入方式使病原体进入易感者体内。蚊、蚤、蜱、恙虫、蝇等昆虫为重要传播媒介。如蚊传疟疾，丝虫病，乙型脑炎，蜱传回归热、虱传斑疹伤寒、蚤传鼠疫，恙虫传恙虫病。由于病原体在昆虫体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成传播，故称生物传播。病原体通过蝇机械携带传播于易感者称机械传播。如菌痢、伤寒等。

（4）接触传播　有直接接触与间接接触两种传播方式。如皮肤炭疽、狂犬病等均为直接接触而受染，乙型肝炎之注射受染，血吸虫病，钩端螺旋体病为接触疫水传染，均为直接接触传播。多种肠道传染病通过污染的手传染，谓之间接传播。

3．易感人群　是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。

（二）影响流行过程的因素

1.自然因素　包括地理因素与气候因素。大部分虫媒传杂病和某些自然疫源性传染病，有较严格的地区和季节性。与水网地区、气候温和、雨量充沛、草木丛生适宜于储存宿主，啮齿动物、节肢动物的生存繁衍、活动有关。寒冷季节易发生呼吸道传染病，夏秋季节易发生消化道传染病。

2．社会因素　主要是人民的生活水平，社会卫生保健事业的发展，预防普及密切相关。生活水平低工作与卫生条件差，可致机体抗病能力低下，无疑增加感染的机会，亦是构成传染病流行的条件之一。我国解放以来消灭与杜绝了烈性传染病与在部分寄生虫病的流行，并使呼吸道传染病发病率降低，显然与优越的社会主义制度息息相关。

（三）流行特征

1.强度特征　传染病流行过程中可呈散发、暴发、流行及大流行。

2.

3．季节特征　是指传染病的发病率随季节的变化而升降，不同的传染病大致上有不同的季节性。季节性的发病率升高。与温度、湿度、传播媒介因素、人群流动有关。

4．职业特征　某些传染病与所从事职业有关，如炭疽、布鲁氏菌病等。

5．年龄特征　如某些传染病，尤其是呼吸道传染病，儿童发生率高。

传染病学/传染病的特征（一）基本特征

1.有病原体　每种传染病都有其特异的病原体，包括病毒、立克茨体、细菌、真菌、螺旋体、原虫等。

2．有传染性　病原体从宿主排出体外，通过一定方式，到达新的易感染者体内，呈现出一定传染性，其传染强度与病原体种类、数量、毒力、易感者的免疫状态等有关。

3．有流行性、地方性、季节性

（1）流行性　按传染病流行病过程的强度和广度分为。散发：是指传染病在人群中散在发生；流行：是指某一地区或某一单位，在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平；大流行：指某种传染病在一个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度；暴发：指某一局部地区或单位，在短期内突然出现众多的同一种疾病的病人。

（2）地方性　是指某些传染病或寄生虫病，其中间宿主，受地理条件，气温条件变化的影响，常局限于一定的地理范围内发生。如虫媒传染病，自然疫源性疾病。

（3）季节性　指传染病的发病率，在年度内有季节性升高。此与温度、湿度的改变有关。

4．有免疫性　传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫。不同的传染病、病后免状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可感染。可分为下几种感染现象。

（1）再感染　同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。

（2）重复感染　某种疾病在发病中，被同一种病原体再度侵袭而受染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。

（3）复发　发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。伤寒最为常见。

（4）再燃　临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。见于伤寒。

（二）临床特征

1.临床分期按传染病的发生、发展及转归可分为四期。

（1）潜伏期即是指病原体侵入人体起，至首发症状时间。不同传染病其潜伏期长短各异，短至数小时，长至数月乃至数年；同一种传染病，各病人之潜伏期长短也不尽相同。通常细菌潜伏期短于蠕虫病；细菌性食物中毒潜伏期短，短至数小时；狂犬病、获得性免疫缺陷综合征其潜伏期可达数年。推算潜伏期对传染病的诊断与检疫有重要意义。

（2）前驱期　是潜伏期末至发病期前，出现某些临床表现的一短暂时间，一般1至2天，呈现乏力、头痛、微热、皮疹等表现。多数传染病，看不到前驱期。

（3）发病期（症状明显期）是各传染病之特有症状和体征，随病日发展陆续出现的时期。症状由轻而重，由少而多，逐渐或迅速达高峰。随机体免疫力之产生与提高趋向恢复。

（4）恢复期势　病原体完全或基本消灭，免疫力提高，病变修复，临床症状陆续消失的时间。多为痊愈而终局，少数疾病可留有后遗症。

2.特殊临床表现

（1）发热及热型　发热为传染病之共同表现，然而，不同传染病其热度与热型又不尽相同。按热度高低可呈低热，中度热，高热和超高热。按热型分为稽留热，多见伤寒；弛张热，多见于伤寒缓解期，败血症以及化脓性感染性疾病；间歇热，见于疟疾；波状热，见于布鲁氏菌病；回归热，见回归热病；双峰热，多为黑热病；消耗热，多见于结核病。

（2）皮疹　为传染病特征之一。不同传染病有不同的疹形，包括斑疹、丘疹、斑丘疹、红斑疹、玫瑰疹、瘀点、疱疹、脓疱疹、荨麻疹等。皮疹出现的日期、部位、出疹顺序、皮疹的数目等，各种传染病不完全相同。常见出疹性传染病有猩红热、麻疹、水痘、斑疹伤寒、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热、败血症等。

（3）中毒症状　病原体及其毒素进入血循环乃至扩散全身，可出现四种形式的中毒症状。

①毒血症（toxemia）是指病原体在局部繁殖，所产生的内毒素与外毒素进入血循环，使全身出现中毒症状者。

②菌血症（bacteremia）是指病原菌在感染部位生长繁殖，不断入血只作短暂停留，并不出现明显临床症状者。病毒侵入血循环者称病毒血症（Viremia），其它病原体亦然，如立克次体血征（rickettsemia），螺旋体血症（spirochetemia）等。

③败血症（sopticemia）病原菌在局部生长繁殖，不断侵入血循环并继续繁殖，产生毒素，引起全身出现明显中毒症状及其它组织器官明显损伤的临床症状等。

④脓毒血症（pyemia）病原体由血流扩散，到达某一或几个组织器官内繁殖，使之损害，形成迁徙性化脓性病灶者。

（4）临床类型为有助于诊断，判断病情变化及传染病转归等，可将传染病分为各种临床类型。根据起病缓急及病程长短，分为急性，亚急性和慢性（包括迁延型）；按病情轻重分为：轻型、普通型、重型及暴发型；按病情特点分为典型与非典型；非典型包括顿挫型及逍遥型，顿挫型的特征是指症状出现后，短时间内得到缓解或即行消失，如伤寒和脊髓灰质炎病人中的少数病例，逍遥型的特征是症状不明显，但病变仍在进行，突然出现并发症而加重病情，如此型的伤寒病人，常常在发生肠出血及肠穿孔时方被出现。

传染病学/传染病的诊断

对传染病必须在早期就能作出正确的诊断，正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。特别是鼠疫，霍乱等烈性传染病以及我国尚无但可能传入的爱滋病，对首例的诊断具有重要意义。其诊断方法与步骤是：

（一）临床特点

包括详询病史及体格检查的发现加以综合分析。依其潜伏期长短，起病的缓急，发热特点、皮疹特点、中毒症状、特殊症状及体征可作出初步诊断。如猩红热的红斑疹，麻疹的口腔粘膜斑，百日咳的痉挛性咳嗽，白喉的假膜，流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑，伤寒的玫瑰疹，脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪、流行性出血热的三红及球结膜渗出等。

（二）流行病学资料

包括发病地区、发病季节、既往传染病情况、接触史、预防接种史；还包括年龄、藉贯、职业、流行地区旅居史等，结合临床资料的归纳分析，有助于临床诊断。

（三）实验室检查

1.三大常规检查

（1）血液常规大部分细菌性传染病白细胞总数及中性粒细胞增多，唯伤寒减少，布鲁氏菌病减少或正常。绝大多数病毒性传染病白细胞部数减少且淋巴细胞比例增高，但流行性出血热、流行性乙型脑炎总数增高。血中出现异型淋巴细胞，见于流行性出血热。传染性单核细胞增多症。原虫病白细胞总数偏低或正常。

（2）尿常规、流行性出血热、钩端螺旋体病患者尿内有蛋白、白细胞、红细胞、且前者尿内有膜状物。黄疸型肝炎尿胆红质阳性。

（3）粪常规　菌痢、肠阿米巴病，呈粘脓血便和果浆样便；细菌性肠道感染多呈水样便或血水样便或混有脓及粘液。病毒性肠道感染多为水样便或混有粘液。

2.病原体检查（1）直接检查　脑膜炎双球菌、疟原虫、微丝蚴、溶组织阿米巴原虫及包囊，血吸虫卵，螺旋体等病原体可在镜下查到及时确定诊断。

（2）病原体分离　依不同疾病取血液、尿、粪、脑脊液、骨髓、鼻咽分泌物、渗出液，活检组织等进行培养与分离鉴定。细菌能在普通培养基或特殊培养基内生长，病毒及立克次体必须在活组织细胞内增殖，培养时根据不同的病原体，选择不同的组织与培养基或动物接种。

3.免疫学检查

免疫学检查是一种特异性的诊断方法，广泛用于临床检查，以确定诊断和流行病学调查。血清学检查可用已知抗原检查未知抗体，也可用已知抗体检查未知抗原。抗体检查抗原的称反向试验，抗原抗体直接结合的称直接反应，抗原和抗体利用载体后相结合的称间接反应。测定血清中的特异性抗体需检查双份血清，恢复期抗体滴度需超过病初滴度4倍才有诊断意义。免疫学检查包括：

（1）特异抗体检测：①直接凝集试验；②间接凝集试验；③沉淀试验；④补体结合试验；⑤中和试验；⑥免疫荧光检查；⑦放射免疫测定，⑧酶联免疫吸附试验；（2）细胞免疫功能检查常用的有皮肤试验，E玫瑰花形成试验，淋巴细胞转化试验，血液淋巴细胞计数，T淋巴细胞计数及用单克隆抗体检测T细胞亚群以了解各亚群T细胞数和比例。

4.分子生物学检测

利用同位素32P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸。近年发展起来的聚合酶链反应技术（polymerasechainreaction,PCR）是利用人工合成的核苷酸序列作为“引物”，在耐热DNA聚合酶的作用下，通过变化反应温度，扩增目的基因，用于检测体液，组织中相应核酸的存在，在扩增循环中DNA片段上百万倍增加是很特异和非常灵敏的方法。随着分子生物学技术的进步发展，可以设想分子生物学技术在传染病诊断方面有着光辉的前景。

5.其它有气相色谱、鲎试验、诊断性穿刺、乙状结肠镜检查、活体组织检查、生物化学检查、X线检查、超声波检查、同位素扫描检查、电子计算机体层扫描（CT）等检查。

传染病学/传染病的治疗

（一）治疗原则

1.治疗与预防相结合一经确诊就应早期彻底治疗，有利于防止转为慢性，有助于消灭病原体控制传染病的流行。治疗本身也是控制传染源的重要预防措施之一。在治疗患者的同时，必须做好隔离、消毒、疫情报告、接触者的检疫与流行病学的调查。

2.病原治疗与支持、对症治疗相结合消灭病原体、中和毒素是最根本的有效治疗措施。支持与对症治疗是增强病原治疗提高治愈率，促使病人早日恢复的重要措施，亦是实施病原治疗的基础。两者不可偏废其一。

3.中西医治疗相结合祖国医学几千年来对传染病的治疗积累了丰富的经验，近几十年来可谓日新月异发展，两者结合必然起着互为补充，促进疗效，甚至可能对某些单用西药不能解决的疾病，中药可表现出治疗结果。

（二）治疗方法

1.一般治疗　是指非针对病原而对机体具有支持与保获的治疗。

（1)隔离　根据传染病传染性的强弱，传播途径的不同和传染期的长短，收住相应隔离病室。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离，消化道隔离，接触与昆虫隔离等。隔离的同时要好消毒工作。

（2）护理　病室保持安静清洁，空气流通新鲜，使病人保持良好的休息状态。良好的基础与临床护理，可谓治疗的基础。对休克、出血、昏迷、抽风、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理，对降低病死率，防止各种并发症的发生有重要意义。

（3）饮食　保证一定热量的供应，根据不同的病情给予流质、半流质软食等，并补充各种维生素。对进食困难的病人需喂食，鼻饲或静脉补给必要的营养品。

2.病原与免疫治疗

（1）抗生素疗法　病原疗法中抗生素的应用最为广泛。选用抗生素的原则是：①严格掌握适应症。先用针对性强的抗生素。②病毒感染性疾病抗生素无效不宜选用。③用抗生素前需要作病原培养，并按药敏试验选药。④多种抗生素治疗无效的未明热患者，不宜继续使用抗生素，因抗生素的使用发生菌失调或严重副作用者，应停用或改用其它合适的抗生素。⑤对疑似细菌感染又无培养结果的危急病人，或免疫力低下的传染病患者可试用抗生素。⑥预防性应用抗生素必须目的性明确。

常用的抗生素有：①青霉素族：青霉素G主要用于溶血性链球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、炭疽杆菌等。半合成耐青霉素的甲氧苯青霉素（methicillin）、苯唑青霉素（oxacillin）、邻苯青霉素（cloxacillin）、双氯青霉素（dicloxacillin）乙氧萘青霉素（nafcillin）等用于耐青霉素G的金葡萄引起的感染。氨苄青霉素（ampicillin）用于流感杆菌，奇异变形杆菌、沙门氏菌等。羧苄青霉素（carbenicillin）用于绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、其它革氏阴性杆菌。②头孢菌素族：主要用于耐青霉素G的金葡萄、溶血性链球菌、肺炎球菌，肠道内各种革氏阴性杆菌的感染。③氨基甙类抗生素主要用于肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、结核杆菌等。④四环素族：主要用于立克次体病，布鲁氏菌病，霍乱、支原体肺炎等。⑤氯霉素族：用于伤寒，付伤寒、沙门氏菌感染、流杆菌感染、厌氧菌感染、立克次体病等。⑥大环内酯族：用于金葡菌，溶血性链球菌，肺炎球菌、肠球菌感染。⑦多粘菌素族：用于绿脓杆菌，大肠杆菌，产气杆菌引起感染。⑧林可霉素（lin 　　

流行病学传染源

甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。

乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。

丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。

丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。

传播途径

甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染｝。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。

人群易感性

人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。

流行特征期

病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。 　　

发病机理

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。

甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。

对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。 　　

病理变化

各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。

急性肝炎

肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显，但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大，有的有核丝分裂，双核现象，以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。

黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重，小叶内淤胆现象较明显，表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留，肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。

慢性肝炎慢性迁延型肝炎

肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。镜下改变有以下3类。

慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。

慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。

慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。

慢性活动型肝炎

肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。

中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。

重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。（现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）

重型肝炎

急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。

亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。

慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。

淤胆型肝炎

有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。 　　

临床表现

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。

急性肝炎

1.急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。

（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。

（2）黄疸期　尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。

（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。

2.急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

慢性肝炎

1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。

2．慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。

重型肝炎

1．急性重型肝炎　亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。

2．亚急性重型肝炎　起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

3．慢性重型肝炎　在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

淤胆型肝炎

亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

并发症与后遗症

（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。

（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。

（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。

（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

辅助检查血象

白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

肝功能试验

肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

1.黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

2.血清酶测定常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

4.血清蛋白质及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

5.血清前胶原Ⅲ（PⅢP）测定：血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为＜μg/L。

血清免疫学检查

测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值，HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。

丙型肝炎常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒（CMV、EBV）而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。

丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDVcDNA杂交阳性；肝细胞中HDAg阳性或HDVcDNA杂交阳性可确诊。

戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

肝穿刺病理检查

对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。 　　

病毒性肝炎诊断标准

1.疑似病例

①有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。

②最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。

③血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。

2.确诊病例病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。 　　

　　

诊断临床诊断

1．急性肝炎

（1）急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。

①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。

②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。

③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。

④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性（详见病原学诊断）。

凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。

凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。

（2）急性黄疸型肝炎根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。

2．慢性肝炎

（1）慢性迁延型肝炎　有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。

（2）慢性活动性肝炎　既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。

　3．重型肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。

4．淤胆型肝炎　起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显；肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

病原学诊断

1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。

2．乙型肝炎：

（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBvDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。

（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。

（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。

（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。

　3．丙型肝炎

（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，酒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。

（2）特异性诊断：血清抗-HCV或HCVRNA阳性者。

4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。

（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。

（2）血清中HDVRNA阳性。

（3）肝组织内HDAg阳性。

5．戊型肝炎

（1）排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。

（2）特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。 　　

鉴别诊断

（一）急性黄疸型肝炎

1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。

（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。 　　

预后

（一）急性肝炎：预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。　（二）慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。　（三）重型肝炎：预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。　（四）无症状HBsAg携带者　预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。 　　

治疗

病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

急性肝炎

多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。

1．休息发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

2．营养　发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。

3．中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。

慢性肝炎

应采用中西医结合治疗。

1．休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

2．营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。

3．抗病毒药物治疗

α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。

干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。PeolyI:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(PolyI：C.12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

核苷类的药物，拉米夫定（贺普丁），阿德福韦酯（贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁），恩替卡韦（博路定），素比伏（替比夫定）

无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。

抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。

α-干扰素加强地松冲击疗法在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。

阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日～15mg/公斤，稀释于葡萄液0ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

4．中医中药治疗

（1）中医辨证论治　治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。

（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。

①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。

②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。

③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。

5．免疫调节疗法可选用以下制剂。

特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。

特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次～4单位，每周2～3次，注射部位同上。

普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。

胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。

其它　右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。

6．免疫抑制疗法　用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。

7．护肝药物

维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。

促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。

提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。

促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。

其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。

重型肝炎

治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。

1．支持疗法

（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。

（2）每日入热量维持在67～KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（E、C、B族、K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以ml左右为宜。

（3）维持电解质和酸碱平衡　根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3克以上，低钠可酌予生理盐水，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。

2．阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生

（1）胰高糖素一胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，每日～2次。

（2）肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。

3．改善微循环莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖苷亦有改善微循环的作用。

4．防治并发症

（1）肝性脑病的防治

①预防和治疗氨中毒：(a)减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（〈0．5克/公斤〉；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2克或（及）灭滴灵0．2克每日4次；口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+温水ml保留灌肠；禁用含氨药物。(b)降低血氨：谷氨酸盐（钠，钾等）及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。(c)给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）以减少尿素分解产氨。

②纠正氨基酸比例失衡提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竞争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5-羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂ml/日静脉滴注。

③抗假神经传导介质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、苯乙醇氨等）相拮抗竞争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次～mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日～3次；或每日～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用Vit.B6和氯丙嗪。

（2）脑水肿的防治如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。

（3）防治出血给予Vit.k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。

（4）防治肝肾综合征注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量逐降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。

（5）防治腹水静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如氢氯噻嗪）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。

（6）防治继发性感染精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。

5．抗病毒药物（见慢性肝炎的治疗）

6．免疫增强及免疫调节疗法（见慢性肝炎的治疗）。

7．肾上腺皮质激素　急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日～mg加于葡萄液内静脉滴注，5～7天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。

8．人工肝支持疗法　如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。

9．中医药治疗对湿热毒盛者可予茵栀黄注射液静脉注，或黄连解毒汤口服；对气营两燔者可予清瘟败毒饮加减；对湿热伤营入血，迫血妄行者，以清营汤合犀角地黄汤加减；对神识昏迷者以安宫牛黄丸加减；若见气虚上脱，阴阳隔绝，当速予生脉散注射液或配合大剂西洋参煎汤频服。

（四）淤胆型肝炎的治疗

酌情选用氢化泼尼松每日～60mg口服或氟美松每日～15mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。瘙痒明显者可口服异丁嗪5mg每日2次，或消胆胺每日～3克。 　　

预防管理传染源

报告和登记对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。

隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。

对儿童接触者管理　对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。

献血员管理　献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。

HBsAg携带者和管理　HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。

切断传播途径

1．加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。

2．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。

加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。

保护易感从群

1．甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。

2．乙型肝炎

（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。

（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。

病毒性肝炎护理

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。

甲、戊型肝炎病毒主要从粪便中排出体外，通过直接或间接污染手、饮水、食物、食具等经消化道传染。乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。丙型肝炎通过输血和注射途径传染。

充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。

向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。指导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。

遵医嘱静脉补充能量、维生素

每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。

与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。　

传染病学/艾滋病

艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为 　　

疾病病因

（一）宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。

（二）传播途径：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

目前认为有以下途径可引起出血热传播：

⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。

⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。

⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。

⒋母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。

⒌虫媒传播。老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。

（三）人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。

（四）流行特征

1．病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。

在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。

HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。

2．季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 　　

发病机理

由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。

1．病毒感染是引起发病的始动环节

本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。

2．免疫病理反应

病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。

发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。

3．休克、出血、肾衰的发生原理

病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。

本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。

本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。 　　

病理改变

皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：

1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。

2．多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。

3．严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。

4．灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 　　

疾病症状

潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有起病急，有发热（38～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。

出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎；少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。

（一）发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。

（二）低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。

（三）少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。

（四）多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。

（五）恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。 　　

临床表现

少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。

1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。

2、少尿强度：24h尿量0ml者为少尿倾向，ml者为少尿，50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。

3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。

潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。

（一）发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。

（二）低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。

一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

（三）少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

（四）多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达ml为多尿，多尿达0～10，ml以上。

多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。

（五）恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。

（六）临床分型按病情轻重可分为四型：

1．轻型①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。

2．中型①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

3．重型①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

4．危重型在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。

（七）家鼠型出血热的临床特点

与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 　　

诊断标准

1.疑似病例疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，或伴少尿，低血压。

2.确诊病例

①皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。

②病原学或血清学检验获阳性结果。

临床诊断：疑似病例加①项。 　　

疾病检查

（一）常规检查。

1．血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。

2．尿常规：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。

（二）血液生化检查。

（三）凝血功能检查。

（四）免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。

（五）特异性血清学检查。

1．免疫荧光技术为常规方法之一。可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。

2．酶联免疫吸附试验。 　　

并发症状

（一）腔道大出血及颅内出血大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。

（二）心功能不全，肺水肿多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。

（三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。

（四）继发感染少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。 　　

疾病治疗

（一）发热治疗。

1．一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。

2．液体疗法：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。

3．皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化考地松每日～mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。

4．止血抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。

5．抗病毒疗法。

（1）病毒唑。

（2）特异性免疫球蛋白。

（3）免疫血清治疗。

6．免疫疗法。

（二）低血压休克期治疗：应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。

（三）少尿期治疗：包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。

（四）多尿期治疗：治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。

（五）恢复期治疗。

（六）并发症治疗。 　　

疾病预防

出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。

预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在5％以下，可控制出血热流行；鼠密度在1％左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；做好食品保管工作，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉；不要在野外草地睡觉。

应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。

（一）监测是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：

1．人间疫情监测包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。

2．鼠间疫情监测逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。

（二）灭鼠、防鼠是预防本病关键的措施。

1．灭鼠以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。

2．防鼠挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。

3.出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热。

（三）灭螨、防螨在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。

（四）疫苗应用的展望　目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。

1．浙江防疫站用沙鼠肾细胞培养野鼠型株病毒经1：2β-丙内酯灭活后制成疫苗，经免疫家兔后对同型毒株的中和抗体效价增高并产生较高的HI抗体，保护力试验有较强的保护作用。经卫生部批准已进行二批30人观察。免疫2针后RpHI、ELISA和IFA检测抗体分别有9人、9人和8人阳转，3针后全部阳转。中和抗体免疫2针后有4人阳转，3针后9人阳转，初步认为该疫苗是有希望的。

2．长春生物制品所与病毒所用地鼠肾细胞A3/A9和L99病毒制成双价疫苗和L99家鼠型单价疫苗，动物试验有较好保护作用；中和抗体反应，双价疫苗对同型（家鼠型）病毒反应较好，免疫家兔%阳转。经卫生部批准第一批观察12人，免疫后中和抗体全部阳转，及天后仍各有10名保持阳性。

3．兰州生物制品所用乳小白鼠制备纯化疫苗加福尔马林灭活，给家兔免疫后能产生较高的ELISA、RpHI、CH抗体。已上人20名。

从感染细胞培养和大白鼠或小白鼠乳鼠脑组织制备的灭活疫苗已经动物实验证明其安全性及能有效诱导抗体反应，小量人群观察表明，这些灭活疫苗安全有效，是很有希望的。

4．李镐汪等对减毒活疫苗，美国陆军传染病研究所对基因重组疫苗正在研究中。

败血症

　

败血症(Septicemia)并不是指细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。败血症伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。

病原学

各种细菌均可作为败血症的病原菌，由于抗菌药物、免疫抑制药物的广泛使用，致病菌种也有所改变，20世纪50年代前，以溶血性链球菌、肺炎球菌为多见，目前导致败血症的主要致病菌是金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，其次是绿脓杆菌、肺炎杆菌、表皮葡萄球菌，厌氧菌及真菌性败血症也在增加。细菌的致病力与其产生的毒素和酶有关，如金黄色葡萄球菌具有血浆凝固酶、α－溶血素、杀白细胞素,常引起严重的败血症或脓毒血症；大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌的内毒素能损伤血管及心脏等，从而易引起弥漫性血管内凝血、微循环障碍、感染性休克等；肺炎链球菌等具有荚膜，可拮抗人体吞噬细胞的吞噬作用。

常见的病原菌有以下四类：

革兰氏阳性球菌以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。另外D组链球菌（肠球菌）以易并发心内膜炎而引起