当心药物导致的自身免疫性肝炎

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“自身免疫性肝炎（AIH）是一种原因不明的肝脏慢性炎症坏死性疾病，可由多种原因触发，药物是其中诱因之一。这种由药物触发自身免疫反应而引起的肝细胞损伤，即为药物诱导的自身免疫性肝炎（DIAIH）。DIAIH的早期确诊对患者非常重要，及时给予恰当的免疫抑制剂治疗通常可改善患者状况，并能阻止或延缓肝功能失代偿的发生。故通过本文简单介绍希望广大患者对这一特殊类型的肝损害加深认识。”1.发病机制DIAIH的发病机制目前还不很清楚，可能是由个体因素和药物因素两者决定的，药物起到触发的作用，药物抗原在肝脏中多处于默认反应的免疫耐受状态，仅在某些耐受机制缺乏或消失的易感人群中产生激发作用，诱导其发病。可能会诱发DIAIH的药物包括：干扰素、他汀类药物、抗感染药（米诺环素、利福平、多西环素、奥硝唑）、氯美辛和英夫利昔单抗，还有部分中药及其制剂，复方中药制剂如黑升麻类、大柴胡汤等，1例梅花点舌丹（药物成分朱砂、雄黄、蟾酥、没药），1例金乌骨通胶囊（药物成分主要有金毛狗脊、乌梢舌），1例湿毒清。2.临床表现DIAIH临床表现与其他散发性自身免疫性肝炎的临床表现相似，常常在服药后隐匿发生，一般发生在用药2～24个月或更长，其发生与药物剂量无关，80%～90%的发病者为女性。临床表现包括：乏力、恶心、厌油腻、嗜睡、腹部不适、腹泻、黄疸和肝肿大等。常伴有发热、多发的对称性的关节疼痛、皮疹等肝外系统表现。所有患者的血液生化检查均显示为ALT、AST升高，接近一半的患者出现黄疸，还可以有凝血机制障碍和血小板降低，胆管酶GGT、ALP升高。所有患者都伴有高丙种球蛋白血症，血清中可检测到自身抗体，如ANA、ASMA、抗双链DNA抗体、抗Ⅰ型肝肾微粒体抗体(LKM1)等，少数患者还可检测出抗甲状腺抗体、抗红细胞抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体或抗肝细胞溶质抗体。肝组织学改变与AIH一致，表现为汇管区和小叶炎症，碎屑样坏死，桥样坏死，浆细胞和淋巴细胞浸润，相当一部分患者有程度不同的纤维化。3.诊断及治疗早期诊断DIAIH非常重要，因为恰当的免疫抑制剂通常能改善患者状况并且延缓、阻止肝功能失代偿或肝移植的到来。DIAIH应与普通的药物性肝损伤区分，治疗方案不同。普通的药物性肝损伤在药物治疗停止后肝脏异常消失，常常数周内可完全恢复，无需免疫抑制剂治疗。而在DIAIH的病例中，药物仅起到触发的作用，自身免疫机制一旦被激活，常常很难停止，所以往往停止用药后病情继续进展，常表现为慢性肝损伤，甚至发生失代偿肝病，这时免疫抑制剂治疗效果显著。可以单用肾上腺皮质激素，也可以小剂量肾上腺皮质激素和硫唑嘌呤联合治疗。如果诊断正确，治疗后3～6个月转氨酶可降至正常，但肝组织的修复需要更长时间。提醒广大患者也应增强自身对病情的认知，一旦在乏力、恶心、厌油腻、嗜睡、腹部不适的基础上伴有发热、多发的对称性的关节疼痛、皮疹等肝外系统表现。应在就诊时主动向医生提及，帮助医生全面的了解病情，及早对症治疗。目前大多数患者对治疗的反应比较好，不到10％患者发生肝功能失代偿或肝衰竭，其中部分人需要肝移植。常家宝主任医师

科室：医院肝病科（区）

门诊：每周二全天

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